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美国科学家近日发现了一种功能极似端粒酶的蛋白质，它能四处运送至关重要的蛋白质块来修复在正常复制中被丢失的染色体末端。如果没有这样的日常维护，干细胞将很快停止分裂，胚胎也将无法发育。这是10年来首次发现端粒酶的新蛋白组分，这也许将成为抗癌疗法的一个有价值靶标。该项研究成果刊登在1月30日出版的《科学》杂志上。
端粒酶可在成体干细胞、免疫细胞和正在发育的胚胎细胞中正常表达。在这些细胞中，端粒酶附着在新复制的染色体末端，从而使细胞的分裂不受约束。如果没有端粒酶，细胞将停止分裂，或在有限数目的分裂后死亡。不幸的是，这种酶在许多癌细胞中也很活跃。研究人员发现，阻止这种称为TCAB1蛋白的不恰当表达，也许能限制端粒酶到达其DNA靶标（端粒），并限制细胞的寿命。
研究人员表示，目前还没有有效的端粒酶抑制剂。多年来，端粒酶一直是研究热点，但科学家们困扰于其大尺寸和极其少量。成人体内的少数细胞可制作出这种巨型蛋白复合物，但制作量非常之少，因此只有端粒酶的部分成分已被确定。研究人员称，要找出端粒酶的所有蛋白成分是一项难以置信的巨大挑战，端粒酶中的未知成分甚至被称为“暗物质”。

人们作出的决定基于从过去的经历中学到的东西，但同时也会考虑其他人的建议；如果这些建议被证明是错误的，我们便学会了有保留地采纳别人的建议。这两种形式的认知过程被认为具有不同的神经学基础，然而英国科学家指出，基于回报的学习和社交学习背后都具有相同的神经学机制。
在这项研究中，牛津大学的Timothy  E.  J.  Behrens等让受试者躺在一台功能核磁共振成像（fMRI）扫描仪中参与一项决策制定的试验。在每次试验中，面对之前试验得到的信息以及一个“同伴”在试验之前提供的建议，他们必须指出自己认为上述两种选择中的哪一个是正确的。受试者因此需要评估基于从前行为结果——基于回报的学习——的特定响应是正确的可能性，以及基于同伴信息——社交学习——的响应是正确的可能性。重要的是，这两种信息来源的可靠性有时是稳定的，而有时则是快速变化的（不稳定的）。
为了搞清回报以及社交信息是否都通过类似的途径在大脑中进行处理，研究人员分析了与回报预测错误和社交预测错误相关的fMRI信号，它们分别反映了实际结果是否区别于基于回报和社交信息的预测结果。研究人员同时确定了与这两种信息来源的不稳定性有关的fMRI信号，它们反映了用于学习的信息的价值。回报预测错误与腹侧纹体、腹内侧前额皮层(VMPFC)和前环沟(ACCs)的活性有关，而社交预测错误则由背内侧前额叶、颞中回和颞上沟所编码。无论如何，与这两种预测错误相关的活化颞模式都惊人地相似，这意味着社交和回报预测错误都是在不同的大脑区域进行了类似的处理过程。

大自然自有一套规律能够保持物种的独立：大多数杂种有机体——例如骡子和狮虎——都是不能繁殖的。然而隐藏在这种现象背后的机制却一直没有搞清，如今，科学家相信，他们已经抓住了导致这一切的遗传因素。
为更多地了解是什么原因导致物种分离，以及新物种是如何形成的，巴黎市法国国立农业研究所的生物学家Olivier Loudet将目光投向了水芹(Arabidopsis thaliana)，这是一种来自于十字花科的野草。研究人员在2000年对全部的水芹基因组进行了测序，并进行了相关的遗传分析工作。同时，由于有许多种群在世界各地生长，从而使水芹具有丰富的遗传多样性。
Loudet和同事抽取了两个水芹种群样本——它们分别来自波兰和大西洋中部的佛得角群岛。研究人员随即注意到一个细微的遗传差异：佛得角群岛水芹的5号染色体上的一个与组氨酸有关的基因的一个副本被删除了，同时它在波兰水芹的1号染色体中也根本没有表达。当这两种遗传性变型通过杂交结合在一起后，11%的晶胚死亡。其他杂交植物的根则明显短于正常植物的根系，并伴有其他疾病。研究人员认为，这两种结果都与组氨酸的供给不足有关。研究人员在最新出版的美国《科学》杂志上报告了这一研究成果。
由其他的30个水芹种群产生的杂交植物有1/4是无法繁殖的。Loudet认为，这意味着单一基因的进化能够在一个物种中迅速导致差异。
美国布卢明顿市印第安纳大学的进化遗传学家Leonie Moyle认为，这一研究结果非常“令人兴奋”，这是因为它发现了相同物种的“血统”在遗传上存在不相容的第一个明显例证。

浙江大学医学院免疫学系特聘教授，浙江大学医学院免疫学研究所所长，第二军医大医学院教授曹雪涛院士继08年岁末在《血液》（Blood）发表免疫学成果后，2009年开年又于《免疫学杂志》（The Journal of Immunology）发表文章。
自然杀伤细胞（Nature Killer Cell，NK）是机体重要的免疫细胞，尤其在抗击肿瘤的过程中发挥重要的作用。来自骨髓的抑制性细胞（myeloid-derived suppressor cells，MDSC），一类表达CD11b+Gr-1+的髓样细胞，在肿瘤发生的过程中出现异常的过度表达现象，大量的MDSC细胞能抑制T细胞和树突状细胞发挥免疫活性，导致肿瘤细胞可逃避免疫系统。然而，MDSC细胞对NK细胞天然免疫功能的调节作用还有待深入调查研究。
在本研究中，曹雪涛院士研究小组对该问题进行研究，将肿瘤移植到动物模型中，结果发现，MDSC细胞对肝脏和脾脏中的NK细胞具有强大的抑制作用，使得NK细胞无法发挥天然免疫功能，这些结果表明，肿瘤损伤肝脏中的NK细胞是一个普遍的现象。研究小组接下来研究肝癌移植小鼠模型，探索肝脏NK细胞如何受到损坏。
结果发现，肝脏和脾脏中的MDSC细胞与NK细胞的关系，当MDSC细胞增多则NK细胞的免疫功能下降。MDSC能抑制NK细胞表达细胞毒性标志NKG2D以及IFN-γ。此外，MDSC细胞抑制Nk细胞的能力由细胞膜表面的TGF-β1来控制。研究还发现，当MDSC细胞减少时，NK细胞的功能可逐步得到恢复，但是调节性T细胞对NK细胞的作用却不因调节性T细胞的减少而得到恢复。
这些研究结果表明，MDSC细胞通过TGF-β1诱导NK细胞失去功能。这也说明，MDSC细胞而不是调节性T细胞是NK细胞的负功能调节因子。研究结果为肿瘤逃避免疫系统提供了新的视野。

同聚环ATP酶见于所有生命形式中，参与很多过程，如染色体分离、蛋白解折叠和ATP合成。这种引人注目的功能多样性是由一个高度保留的结构核产生的，该结构核负责ATP的结合和水解。但这些酶是怎样协调ATP水解及机制功能的却基本不清楚。其中一种这样的环ATP酶来自一种名为phi29的噬菌体，它帮助将dsDNA基因组加载到病毒壳中。

在最新一期Nature上面，Moffitt等人发现，这一由5部分组成的运动机制将DNA包装在由10个碱基对组成的“爆发”中，每个“爆发”由4个包含2.5个碱基对的步骤组成，每个步骤相应于每个ATP的水解。这样一个非整步的大小是前所未有的，它提出了关于环内ATP水解及ATP环与DNA相互作用的有趣的机制问题。

随着抗菌素耐药菌数量的不断增加，科学家也在一直寻找新的药物。他们最近在淡水水螅中发现了一种新的有潜力的杀菌剂。  
德国基尔大学研究人员发现的这种叫hydramacin-1蛋白是非常稀有的（对于临床也很珍贵），因为除了在远古动物水蛭中发现两种抗生素以外，它与其它抗生素蛋白没有共同点。  
一系列试验室研究证明，hydramacin-1能杀死许多革兰氏阳性和阴性菌，包括临床耐药菌，如产酸克雷伯氏菌（导致院内感染的常见菌）。Hydramacin可黏附到细菌表面并把周围细菌聚集到一起，然后破坏细菌的胞膜。  
通过hydramacin-1的三维结构发现，它与蝎毒的蛋白家族非常相似。科学家把hydramacin和水蛭中的两种蛋白归类到一新的家族，叫macin。

本期Nature发表了高粱（Sorghum bicolour）的基因组序列。
高粱是一种谷物，作为粮食、饲料、纤维和燃料作物广泛种植。它耐热、耐旱，是西非萨赫勒地区很多人口的一种主食作物。将该基因组与玉米和水稻的基因组所做的对比，为了解草本及C4植物光合作用（这种光合作用在高温时尤其能够高效吸收碳）的演化提供了线索。另外，可能对高粱的抗旱性能有贡献的蛋白编码基因及miRNAs也可能被找到。高粱产量的提高一直落后于其他作物，其基因组序列的获得有可能为该作物的改良产生非常重要的促进作用。

肠毒性大肠杆菌是发展中国家最常见的腹泻原因，也是旅行者腹泻的主要原因。粘附到宿主细胞上是这种及很多其他种细菌病原体致病所必需的。

现在，研究人员发现了大肠杆菌的一个新的粘附机制，该机制依赖于体内分泌的蛋白EtpA。该蛋白与细菌鞭毛顶端的鞭毛蛋白分子的保留区域发生相互作用，在那里它形成细菌与宿主细胞之间的一个粘附分子桥。这一发现是证明EtpA（以及保留下来的鞭毛蛋白配体）有可能是针对大肠杆菌及其他运动病原体（motile pathogen）的疫苗的有效抗原目标的又一个证据.

在实验室中，研究人员经常将细胞暴露于高剂量的紫外线，以测量它们对DNA损伤的反应。但在有机体暴露于连续的或间歇的低剂量紫外线的真实世界中会发生什么情况呢？
关于环境相关的紫外线水平对酵母细胞的影响的一项研究工作表明，细胞中存在一个DNA系统，该系统很敏感，足以在暴露于低剂量紫外线之后产生反应。
这个系统即RAD6-RAD8-RAD5复制后修复通道。当复制叉被中断时，通过阻止过量单链DNA的产生，它允许细胞在其DNA受损时对其进行复制，从而避免会抑制增殖的一个细胞反应的激发。

图片显示的是线虫离断的神经。左图中神经再生基因dlk-1功能正常，向上生长的轴突分支过多且缺乏生长锥，不能到达主神经（每幅图片中靠近顶部的水平生长部分）。中间图片中再生基因被过度激活，其向上生长时带有一个正常的生长锥，且分支也不太多，最终它将到达顶部的主神经。右图中再生基因被破坏，没有神经轴突的再生，只有顶部和底部的残端。
神经细胞在胚胎期具有再生能力，但成年期后大部分细胞便失去再生能力。研究发现外周神经细胞再生能力要强于大脑和脊髓的中枢神经元，但具体机制还不清楚。
研究人员将目光集中到了运动神经元轴突的再生上，轴突是每个神经细胞的缆索状部分，可以将信号传导到其它神经细胞或肌肉。
美国犹他大学的研究小组通过线虫实验发现，线虫dlk-1基因在神经再生调控时起到重要作用。当dlk-1基因大量表达时，研究人员发现神经再生速度比对照组快，而沉默或敲除dlk-1基因，神经细胞彻底失去再生功能。进一步研究表明dlk-1和其他三个基因一起调控整个神经再生通路表达，此通路属于MAPK信号通路。dlk-1基因所表达的DLK-1蛋白在调控中起到重要作用